In materia di cuore, molto può andare storto. Con l'avanzare dell'età, l'ipertensione può sovraccaricare questo muscolo tenace, causando ictus o insufficienza cardiaca. Fumare sigarette può danneggiare il cuore e i vasi sanguigni, oltre a danneggiare le singole cellule del sangue. O gli effetti naturali della vecchiaia possono rendere il cuore semplicemente troppo debole per fare il suo lavoro, manifestando stanchezza, mancanza di respiro o persino morte. Ma il cuore può anche indurirsi, i suoi muscoli molli si trasformano in ossa.
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"Il sistema cardiovascolare è un tessuto molle che viene calcificato molto facilmente", ha affermato Arjun Deb, ricercatore di cuore presso l'Università della California a Los Angeles, riferendosi all'accumulo di sali di calcio nei tessuti del cuore. Questo è uno sviluppo negativo: la calcificazione dei vasi sanguigni può eventualmente bloccarli e, nel cuore, può effettivamente bloccare i segnali elettrici che fanno battere i muscoli cardiaci. L'invecchiamento normale, condizioni come malattie renali o diabete o persino un trauma fisico al torace possono innescare la calcificazione del cuore, ma l'esatto meccanismo di indurimento è ancora in gran parte sconosciuto.
Ora i ricercatori hanno fatto luce su questo enigmatico processo guardando le singole cellule per vedere esattamente come si irrigidiscono i tessuti flessibili del cuore e dei vasi sanguigni, compromettendo il battito e la circolazione. In uno studio pubblicato ieri sulla rivista Cell Stem Cell, Deb e il suo team hanno cercato di scoprire la causa della mortale calcificazione del cuore e il modo in cui il processo potrebbe potenzialmente essere bloccato sulle sue tracce. Sarebbe una notizia incoraggiante. La calcificazione nel cuore e nei vasi sanguigni è uno dei principali fattori nelle malattie cardiache, che uccide circa 610.000 americani ogni anno, secondo i Centers for Disease Control.
Forti della consapevolezza che spesso le lesioni cardiache possono portare alla calcificazione, i ricercatori hanno concentrato i loro sforzi sui fibroblasti, cellule del tessuto connettivo che svolgono un ruolo importante nella guarigione delle ferite. Dopo un infortunio, le cellule di fibrociti nell'area interessata vengono attivate in fibroblasti, che generano tessuto connettivo per la guarigione. Alcuni di questi fibroblasti si alterano nei tessuti molli e diventano come gli osteoblasti, le cellule che producono osso nel sistema scheletrico.
Etichettando geneticamente i fibroblasti nei topi di laboratorio e quindi causando vari tipi di lesioni agli animali, i ricercatori sono stati in grado di vedere le cellule dei fibroblasti vicine trasformarsi in cellule simili agli osteoblasti. Gli scienziati hanno quindi preso queste cellule trasformate e le hanno trapiantate nella pelle di topi sani, dove le cellule mutanti hanno iniziato a calcolare la pelle dei roditori entro un mese. Quando coltivato in piatti di laboratorio, le cellule di fibroblasti umani raccolte hanno fatto la stessa cosa. La semplice presenza di queste cellule di tipo osteoblasto, a quanto pare, ha funzionato per calcificare i tessuti circostanti.
Questa nuova comprensione ha aiutato gli scienziati a identificare un potenziale meccanismo per impedire che avvenga un indurimento fatale del cuore. Mentre studiava questi fibroblasti mutanti, Deb e il suo team hanno notato che le cellule hanno iniziato a produrre in eccesso una proteina chiamata ENPP1 in risposta a una lesione cardiaca. Quando hanno iniettato un farmaco per l'osteoporosi nei topi dopo lesioni che di solito causavano calcificazione del cuore, non un singolo topo ha sviluppato un indurimento cardiaco. Il farmaco sembrava ostacolare le azioni di ENPP1 e quindi prevenire completamente la calcificazione, ha detto Deb.
Sfortunatamente, sembra che questo trattamento funzioni solo se usato prima che abbia luogo la calcificazione. Questo tipo di trattamento preventivo sarebbe impraticabile negli esseri umani, poiché sarebbe impossibile sapere quando si verificano esattamente i danni al cuore, afferma il dott. Paolo Raggi, direttore accademico del Mazankowski Alberta Heart Institute di Edmonton, in Canada. Raggi, che non era coinvolto in questo studio, ha anche espresso cautela sul fatto che questi risultati nei topi funzionerebbero anche nell'uomo.
Tuttavia, ha detto che i ricercatori hanno fatto "un lavoro fantastico" nello scoprire un percorso per come avviene la calcificazione del cuore. "È incredibile la quantità di lavoro che hanno svolto per una semplice domanda", afferma Raggi, osservando che le prove erano già state lì in precedenza, ma che non erano ancora state trasformate in "una storia elegante". "Penso che ci sia sicuramente potenziale per lo sviluppo futuro in questo particolare campo ", aggiunge.
Deb e il suo team stanno già guardando avanti per vedere se sia possibile non solo prevenire, ma invertire un cuore indurito. Il loro prossimo obiettivo è scoprire come e perché ENPP1 causa calcificazione dopo un infortunio al cuore, nella speranza che ci possa essere un modo per invertire l'indurimento. E poiché questa stessa proteina sembra essere coinvolta anche nella calcificazione in altri tessuti molli dove non dovrebbe verificarsi, Deb spera che un giorno le ricerche future su questo argomento possano condurre a un trattamento in grado di prevenire e curare la calcificazione in qualsiasi parte del corpo .
"C'è una promessa", dice Deb. In altre parole: non perdere il cuore.
Correzione, 20 novembre 2016: questo post inizialmente riportava erroneamente il titolo della rivista Cell Stem Cell.
