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Nel 2012 circa 17 milioni di adulti e oltre 850.000 adolescenti hanno avuto problemi con l'alcol negli Stati Uniti. L'uso improprio di alcol a lungo termine potrebbe danneggiare il fegato, lo stomaco, il sistema cardiovascolare e le ossa, nonché il cervello.
Il consumo cronico di alcol pesante può portare a un problema che noi scienziati chiamiamo disturbo da uso di alcol, che la maggior parte delle persone chiama abuso di alcol o alcolismo. Qualunque sia il nome che usi, è un problema grave che colpisce milioni di persone e le loro famiglie e causa oneri economici per la nostra società.
Smettere di bere alcolici, come smettere di fumare, è difficile da fare. Uno dei motivi potrebbe essere che bere pesantemente può effettivamente cambiare il cervello.
Il nostro team di ricerca presso il Texas Science Center della A&M University ha scoperto che l'alcol modifica il modo in cui le informazioni vengono elaborate attraverso specifici tipi di neuroni nel cervello, incoraggiandolo a desiderare più alcool. Nel corso del tempo, più bevi, più sorprendente è il cambiamento.
In ricerche recenti abbiamo identificato un modo per mitigare questi cambiamenti e ridurre il desiderio di bere usando un virus geneticamente modificato.
I disturbi da consumo di alcol comprendono l'abuso di alcol e la dipendenza da alcol e possono essere considerati una dipendenza. La dipendenza è una malattia cerebrale cronica. Causa anomalie nelle connessioni tra i neuroni.
L'uso pesante di alcol può causare cambiamenti in una regione del cervello, chiamata striato. Questa parte del cervello elabora tutte le informazioni sensoriali (ciò che vediamo e ciò che ascoltiamo, per esempio) e invia ordini per controllare il comportamento motivazionale o motorio.
Lo striato è un bersaglio per le droghe. (Database di scienze biologiche via Wikimedia Commons, CC BY-SA) Lo striato, che si trova nel cervello anteriore, è un bersaglio importante per droghe e alcool che creano dipendenza. L'assunzione di droghe e alcool può aumentare profondamente il livello di dopamina, un neurotrasmettitore associato a piacere e motivazione, nello striato.
I neuroni nello striato hanno densità più elevate di recettori della dopamina rispetto ai neuroni in altre parti del cervello. Di conseguenza, i neuroni striatali sono più sensibili ai cambiamenti nei livelli di dopamina.
Esistono due tipi principali di neuroni nello striato: D1 e D2. Mentre entrambi ricevono informazioni sensoriali da altre parti del cervello, hanno funzioni quasi opposte.
I neuroni D1 controllano le azioni "go", che incoraggiano il comportamento. I neuroni D2, d'altra parte, controllano le azioni "no-go", che inibiscono il comportamento. Pensa ai neuroni D1 come a un semaforo verde e ai neuroni D2 come a un semaforo rosso.
La dopamina colpisce questi neuroni in diversi modi. Promuove l'attività del neurone D1, accendendo la luce verde e sopprimendo la funzione del neurone D2, spegnendo la luce rossa. Di conseguenza, la dopamina promuove il "go" e inibisce le azioni "no-go" sul comportamento della ricompensa.
L'alcol, in particolare quantità eccessive, può dirottare questo sistema di ricompensa perché aumenta i livelli di dopamina nello striato. Di conseguenza, il semaforo verde è costantemente acceso e il semaforo rosso non si accende per dirti di smettere. Questo è il motivo per cui l'uso di alcol pesante ti spinge a bere sempre di più.
Questi cambiamenti cerebrali durano a lungo. Ma possono essere mitigati? Questo è quello che vogliamo scoprire.
Cosa c'è in quella bottiglia? (Ratto di laboratorio tramite Shutterstock) Abbiamo iniziato presentando i topi con due bottiglie, una contenente acqua e l'altra contenente il 20 percento di alcol in volume, mescolata con acqua potabile. La bottiglia contenente alcool era disponibile a giorni alterni e i topi potevano decidere liberamente da quale bere bere. A poco a poco, la maggior parte degli animali ha sviluppato un'abitudine di bere.
Abbiamo quindi utilizzato un processo chiamato trasferimento genico mediato virale per manipolare i neuroni "go" o "no-go" nei topi che avevano sviluppato un'abitudine al consumo di alcol.
I topi sono stati infettati da un virus geneticamente modificato che trasporta un gene nei neuroni "go" o "no-go". Quel gene quindi spinge i neuroni ad esprimere una specifica proteina.
Dopo che la proteina è stata espressa, abbiamo iniettato nei topi una sostanza chimica che riconosce e si lega ad essa. Questo legame può inibire o promuovere l'attività in questi neuroni, permettendoci di spegnere la luce verde (inibendo i neuroni "go") o di riaccendere la luce rossa (eccitando i neuroni "no-go").
Quindi abbiamo misurato la quantità di alcol consumata dai topi dopo essere stati "infettati" e confrontata con ciò che stavano bevendo prima.
Abbiamo scoperto che l'inibizione dei neuroni "go" o l'attivazione dei neuroni "no-go" hanno ridotto con successo i livelli di consumo di alcol e la preferenza per l'alcool nei topi "alcolici".
In un altro esperimento in questo studio, abbiamo scoperto che fornire direttamente un farmaco che eccita il neurone "no-go" nello striato può anche ridurre il consumo di alcol. Al contrario, in un precedente esperimento abbiamo scoperto che fornire direttamente un farmaco che inibisce i neuroni "go" ha lo stesso effetto. Entrambi i risultati possono aiutare lo sviluppo di trattamenti clinici per l'alcolismo.
La maggior parte delle persone con un disturbo da consumo di alcol può trarre beneficio dal trattamento, che può includere una combinazione di farmaci, consulenza e gruppi di supporto. Sebbene i farmaci, come il naltrexone, per aiutare le persone a smettere di bere possano essere efficaci, nessuno di essi può colpire con precisione i neuroni o i circuiti specifici responsabili del consumo di alcol.
L'impiego di virus per trasmettere geni specifici nei neuroni è stato per disturbi come il morbo di Parkinson negli esseri umani. Ma mentre abbiamo dimostrato che questo processo può ridurre il desiderio di bere nei topi, non siamo ancora sul punto di usare lo stesso metodo nell'uomo.
La nostra scoperta fornisce spunti per il trattamento clinico nell'uomo in futuro, ma l'uso di un virus per trattare l'alcolismo nell'uomo è probabilmente ancora molto lontano.
Nota del redattore: gli autori sono ricercatori della Texas A&M University. Yifeng Cheng riceve finanziamenti dalla Texas Research Society on Alcoholism e Jun Wang riceve finanziamenti dalla NIAAA / NIH.
