Quando un orso si addormenta per l'inverno, anche il suo cervello si addormenta. Mentre il corpo si raffredda, alcune sinapsi cerebrali (la connessione tra le cellule cerebrali) vengono interrotte, mettendo l'animale in uno stato di torpore o sonno profondo. Ma in primavera, quando il corpo dell'orso si riscalda e si prepara a svegliarsi, quelle sinapsi vengono ripristinate senza perdita di memoria.
I cervelli umani hanno un meccanismo protettivo simile innescato da un rapido raffreddamento. Pensa a quelle storie di persone i cui cuori si sono fermati a causa dell'ipotermia ma sono rianimati senza subire danni cerebrali significativi.
Una squadra di ricercatori dell'Università di Leicester gioca nel cervello di esseri umani ipotermici e animali in letargo sia la produzione di proteine "shock da freddo" innescate durante il raffreddamento. Una di queste proteine, RBM3, è al centro dello studio del team, recentemente pubblicato su Nature . Hanno iniziato a capire meglio come l'RBM3 influenza la degenerazione e la rigenerazione delle sinapsi e, nel farlo, sono stati in grado di determinare il ruolo che la proteina può svolgere nella prevenzione della morte delle cellule cerebrali in coloro che soffrono di disturbi neurodegenerativi.
Per lo studio, i topi appositamente allevati per riprodurre le caratteristiche dell'Alzheimer e le malattie da prioni hanno fatto abbassare la temperatura corporea a livelli simili a quelli degli animali in letargo. Nei topi più anziani le cui malattie erano ulteriormente progredite, le proteine RBM3 sono scomparse e le sinapsi cerebrali non sono riuscite a rigenerarsi dopo il riscaldamento.
Come spiega l'Università in un comunicato stampa:
Quando gli scienziati hanno aumentato artificialmente i livelli di RBM3 hanno scoperto che questo da solo era sufficiente per proteggere l'Alzheimer e i topi prioni, prevenendo sinapsi e deplezione delle cellule cerebrali, riducendo la perdita di memoria ed estendendo la durata della vita.
I ricercatori sono stati quindi in grado di concludere che l'RBM3 - e forse altre proteine di shock da freddo - influiscono sulla capacità dei neuroni di rigenerare le sinapsi nelle malattie neurodegenerative, che è essenziale per prevenire la perdita di sinapsi durante la progressione della malattia.
In sostanza, lo studio ha dimostrato che il processo di protezione delle sinapsi cerebrali nelle persone con disturbi neurodegenerativi può essere difettoso, contribuendo così alla morte delle cellule cerebrali. Il ripristino di questo processo potrebbe aiutare a ripristinare le sinapsi e contribuire alla prevenzione della perdita di cellule cerebrali in questi pazienti.
Gli scienziati ora sperano di sviluppare medicine in grado di riprodurre gli effetti protettivi dell'ibernazione sul cervello umano, ma senza dover abbassare la temperatura corporea del paziente. Un tale sviluppo potrebbe cambiare il modo in cui i medici prevengono e curano malattie come l'Alzheimer e, secondo alcuni, un giorno potrebbe anche aiutare a ripristinare i ricordi persi.
