Recentemente, ci sono state molte ricerche che indicano che la marijuana non è la peggior droga al mondo: l'uso a lungo termine potrebbe non danneggiare il QI e può servire come un modo efficace per distrarre le persone dal dolore cronico.
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Detto questo, ci sono molti tossicodipendenti, insieme a consulenti in materia di droga e professionisti medici, che cercano modi per aiutare a liberarsi dall'abitudine. Per loro, una nuova scoperta dei ricercatori del National Institute on Drug Abuse (NIDA) e altrove potrebbe essere piuttosto interessante.
Come documentato in un articolo pubblicato oggi su Nature Neuroscience, gli scienziati hanno usato un farmaco per aumentare i livelli dell'acido chinurenico chimico presente nel cervello dei ratti a cui era stato somministrato il principio attivo della marijuana (THC). Quando lo fecero, i livelli di attività guidati dal neurotrasmettitore dopamina, associati al piacere, scesero in aree chiave del loro cervello. In un secondo esperimento, quando hanno dosato scimmie in grado di auto-medicare con l'ingrediente di marijuana, ne hanno consumato volontariamente circa l'80% in meno.
In altre parole, aumentando i livelli di acido cinurenico, la droga (con il nome decisamente ostile dell'utente Ro 61-8048) sembra rendere la marijuana meno piacevole e quindi meno psicologicamente avvincente.
"La scoperta davvero interessante è che quando abbiamo esaminato il comportamento, il semplice aumento dei livelli di acido kynerenico ha completamente bloccato il potenziale di abuso e la possibilità di ricaduta", ha affermato Robert Schwarcz, neuroscienziato dell'Università del Maryland e coautore dello studio. "È un approccio totalmente nuovo per influenzare la funzione THC."
I neuroscienziati sanno da tempo che la marijuana - insieme a molti altri farmaci con potenziale abuso, tra cui nicotina e oppiacei - induce una sensazione di euforia aumentando i livelli di dopamina nel cervello. Negli ultimi decenni, Schwarcz e altri hanno anche scoperto che l'acido cinurenico è crucialmente coinvolto nella regolazione dell'attività cerebrale guidata dalla dopamina.
Schwarcz, lavorando con i ricercatori della NIDA (che è una delle poche strutture nel paese che può ottenere e utilizzare il THC in forma pura) e il laboratorio di Jack Bergman ad Harvard (che studia gli effetti del THC e di altri farmaci sugli animali), hanno combinato questi due principi per vedere come i livelli di acido cinurenico potrebbero essere manipolati per interrompere la capacità di indurre piacere della marijuana. Per fare ciò, hanno identificato che Ro 61-8048 interferisce con il percorso chimico che l'acido cinurenico attraversa le cellule cerebrali, creando un blocco metabolico in modo che i livelli di acido cinurenico aumentino artificialmente.
Quando hanno dosato i ratti con questo farmaco, hanno scoperto che l'attività cerebrale guidata dalla dopamina in diversi centri chiave di ricompensa del cervello (come il nucleo accumbens) non è più aumentata a scatti con il THC, come al solito. Ciò ha confermato la loro ipotesi che l'acido cinurenico può bloccare gli stessi recettori neuronali in cui di solito si inserisce la dopamina, rendendolo meno efficace nel provocare i centri di ricompensa e fornire una sensazione di euforia.
Ancora più intrigante è stato il comportamento osservato nei ratti e nelle scimmie a cui è stato somministrato il farmaco. Premendo le leve all'interno delle loro gabbie, gli animali sono stati in grado di dosarsi ripetutamente con il THC nel tempo - e nella prima fase dell'esperimento, lo hanno fatto ad un ritmo furioso, colpendo le leve 1, 2 volte al secondo.
Ma quando i ricercatori hanno aumentato i loro livelli di acido cinurenico con Ro 61-8048, hanno scelto di consumare circa l'80% in meno di THC. Dopo che il farmaco si è esaurito e i loro livelli di acido cinurenico sono diminuiti alla normalità, sono tornati a colpire rapidamente le leve del THC.
In un altro esperimento, gli scienziati hanno testato la tendenza delle scimmie alla ricaduta. In primo luogo, hanno dato loro tutto il THC che volevano, quindi hanno lentamente abbassato la quantità di THC iniettato con ogni pressione della leva fino a raggiungere lo zero, portando le scimmie a smettere di colpire le leve. Quindi, fecero alle scimmie una piccola iniezione non sollecitata di THC, spingendoli a ricominciare a colpire furiosamente le leve. Ma quando le scimmie furono dosate con Ro 61-8048 prima dell'iniezione, molte meno si ripresentarono, essenzialmente ignorando le leve, presumibilmente perché lo squirt del THC non provocò lo stesso livello di piacere.
La dopamina è coinvolta nel piacere che molti diversi farmaci generano nel cervello, quindi la somministrazione di Ro 61-8048 potrebbe servire allo stesso scopo anti-dipendenza se usato con altri farmaci, notano gli autori. "Attualmente, stiamo facendo alcuni esperimenti con l'abuso di nicotina e ci sono alcuni dati preliminari molto interessanti che indicano che potrebbe funzionare allo stesso modo", ha detto Schwarcz.
Tuttavia, avverte che probabilmente passeranno anni prima che questo approccio porti a un trattamento di dipendenza approvato dalla FDA, in parte a causa della complessità del cervello e del modo in cui i vari neurotrasmettitori lo influenzano. "Troppa dopamina fa male a noi, ma troppo poca dopamina fa male anche a noi", ha detto. "Vuoi l'omeostasi, quindi dobbiamo stare attenti a non ridurre troppo i livelli di dopamina". Ma a lungo termine, se gli scienziati scopriranno come aumentare in modo sicuro i livelli di acido cinurenico per limitare l'efficacia della dopamina, le persone che soffrono di dipendenza possono avere una nuova opzione quando si cerca di liberarsi delle droghe di propria scelta.
